Признавая изначальную генно-опосредованную природу апоптоза, в том числе и в клетках миокарда, важно понять последствия гипоксии на исполнительные механизмы "увядания" клеток. Если судить по аналогии с а- и анаэробным гликолизом, то (разумеется, понимая все условности) можно предположить замедление процессов реализации апоптоза в условиях ишемизированного миокарда ("надломленная ветка" Галена)
То есть резкое улучшение оксигенации может приводить к скачку апоптоза? (и падению параметров систолы и диастолы?)
Подписаться на:
Комментарии к сообщению (Atom)
1 комментарий:
Зато в обзоре Apoptosis in cardiovascular diseases: mechanism and clinical implications. Korean Circ J. 2010 Jul;40(7):299-305 четко указано на "апоптотический" взрыв после реваскляризации и высказано предположение, что подобные ситуации и станут основными показаниями для назначения антиапоптотических средств.
Отправить комментарий