Ишемия и апоптоз

Признавая изначальную генно-опосредованную природу апоптоза, в том числе и в клетках миокарда, важно понять последствия гипоксии на исполнительные механизмы "увядания" клеток. Если судить по аналогии с а- и анаэробным гликолизом, то (разумеется, понимая все условности) можно предположить замедление процессов реализации апоптоза в условиях ишемизированного миокарда ("надломленная ветка" Галена)

То есть резкое улучшение оксигенации может приводить к скачку апоптоза? (и падению параметров систолы и диастолы?)